本研究已发表在SCI期刊《Journal of Advanced Research》（最新中科院SCI期刊分区：综合性期刊1区Top，IF 114），为相关领域的研究者带来新的启发。文章标题为：FOXS1常因启动子甲基化失活，通过促进TGFBI在自噬-溶酶体途径中的降解抑制结直肠癌细胞生长。关键词包括FOXS1、甲基化、TGFBI、自噬和结直肠癌。

研究结果表明，FOXS1在调控结直肠癌（CRC）细胞的体外生长与自噬过程中发挥了重要作用。我们通过qRT-PCR和西方印迹技术验证了FOXS1在过表达及敲低细胞中的mRNA和蛋白表达。此外，我们还探讨了FOXS1对结直肠癌细胞在体内生长的影响，通过在裸鼠中建立异种移植肿瘤模型，使用过表达FOXS1的HT29细胞或FOXS1敲低的DLD1细胞进行了系统研究。

研究发现，FOXS1能够显著降低TGFBI的表达，并与TGFBI蛋白发生相互作用。FOXS1通过自噬-溶酶体途径下调TGFBI的表达水平。此外，FOXS1在TGFBI与LAMP2A之间的相互作用中也起到了必不可少的角色。这些研究结果表明，FOXS1能够通过转录FOXO3a下游的自噬相关基因以及调节TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路来促进结直肠癌（CRC）细胞的生长。

总体来看，FOXS1作为一个肿瘤抑制因子，在结直肠癌（CRC）过程中由于甲基化而失活，通过促进TGFBI的溶酶体降解来调节细胞生长，并通过TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路促进自噬。这些发现不仅为理解结直肠癌的机制提供了新的视角，也显示了FOXS1作为潜在生物标志物和治疗靶点的前景。

本研究于2024年10月20日接收，经过修订于2024年12月24日接受，并于2025年1月24日在线发布。更多的投稿经验和生物医疗相关信息，请访问我们的官方网站。

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